במחקר שממצאיו פורסמו לאחרונה בכתב העת RMD Open, ביקשו חוקרים להעריך את העמידות ארוכת הטווח של התגובה לאופדסיטיניב (Upadacitinib), תרופה המעכבת את יאנוס קינאז (Janus kinase). העמידות הוערכה בקרב חולים עם דלקת מפרקים שגרונית ותגובה לא מספקת או אי סבילות לתרופות ביולוגיות אנטי-ראומטיות המשנות מהלך מחלה (bDMARD, biological disease-modifying antirheumatic drug) במחקר פאזה 3 SELECT-BEYOND.
עוד בעניין דומה
חולים שקיבלו במקביל תרופות DMARDs סינתטיות קונבנציונליות חולקו לקבלת אופדסיטיניב במינון 15 מ"ג או אינבו פעם ביום. לאלו שהשלימו את הביקור בשבוע 24 הייתה הזדמנות להיכנס להארכה ארוכת טווח שנמשכה עד 5 שנים. עמידות התגובה הוערכה בהתבסס על השגת יעדים במדד הקליני לפעילות המחלה (CDAI, Clinical Disease Activity Index), מדד פעילות מחלה מופשט (SDAI, Simplified Disease Activity Index) וציון פעילות מחלה ב-28 מפרקים בשילוב חלבון מגיב Cי(DAS28 (CRP, C-reactive protein),יDisease Activity Score 28-joint). הערכה זו נערכה עד שבוע 260 לכל המטופלים שקיבלו את המינון המאושר של 15 מ"ג, כולל אלו שחולקו אקראית לקבלת אופדסיטיניב והן אלו שעברו מקבלת אינבו לאופדסיטיניב בשבוע 12.
תוצאות המחקר הדגימו כי 45% (n=104/229) ו-79% (n=172/219) מהחולים שקיבלו אופדסיטיניב במינון 15 מ"ג, לצד תרופות סינתטיות קונבנציונליות, השיגו הפוגה או פעילות מחלה נמוכה לפי מדד CADI בכל עת במהלך 5 שנות המחקר. מבין אלו שהשיגו הפוגה או פעילות מחלה נמוכה, 25% ו-43% שמרו על התגובה הראשונית שלהם במשך 240 שבועות של מעקב, בהתאמה. רוב החולים שיצאו ממצב של הפוגה או פעילות מחלה נמוכה הצליחו לחזור למצב זה עד לתום המחקר. כמו כן, תוצאות דומות דווחו עבור מדד SDAI ועבור ציון DAS28י(CRP). לא זוהו מנבאים חזקים לתגובה.
החוקרים מסכמים כי יותר משלושה רבעים מהמטופלים עם תגובה לא מספקת לתרופות ביולוגיות אנטי-ראומטיות השיגו פעילות מחלה נמוכה על פי מדד CDAI עם אופדסיטיניב, וכמעט מחצית מהחולים הללו שמרו על מצב זה במשך 240 שבועות של מעקב. הפוגה הושגה על ידי כמעט מחצית מכלל החולים, ונשמרה בכרבע מאלה שהשיגו הפוגה.
מקור: